Tratamiento de ECT para la depresión

June 14

Terapia electroconvulsiva (TEC)--tal vez más conocida como terapia de choque eléctrico, es un procedimiento médico que se ha utilizado desde la década de 1930 para tratar con éxito las formas más severas de depresión en adultos. Sin embargo, durante el siglo XX, muchos famosos críticos y autores de la ficción han echado ECT en una luz muy negativa.

Definición

Eherapy electroconvulsive (ECT) es un tratamiento psiquiátrico por el que los médicos administran breves pero potentes corrientes eléctricas a través de regiones específicas del cerebro del cráneo de un paciente anestesiado para inducir una convulsión. Duración entre 15 segundos y 1 minuto, este asimiento generalmente resulta en mejor calidad de vida (tanto en el corto y largo plazo) para las víctimas de la depresión severa y catatonía que responden al tratamiento farmacológico.

Historia

Ya en el año 1500, los médicos europeos comenzaron a experimentar con agentes químicos inductores de asimiento, usarlo específicamente en pacientes con afecciones psiquiátricas. En 1934, el psiquiatra Húngaro Ladislas Meduna se convirtió en el primer médico para promover un régimen de terapia convulsiva como tratamiento para la esquizofrenia y la epilepsia, con alcanfor y metrazol para inducir las convulsiones. Uso de base de metrazol terapia convulsiva que se propagó rápidamente, culminando con Suiza, anfitrión de la primera Internacional Conferencia sobre el procedimiento en 1937.Mientras tanto, psiquiatras italianos Ugo Cerletti y Lucio Bini fueron ejecutando experimentos en animales para inducir convulsiones mediante electricidad. En 1937, alentado por la creciente popularidad de terapia convulsiva, realizó un experimento en donde con éxito causó una convulsión de metrazol-como en un paciente humano con electricidad. Desorientar más barato, más conveniente y menos para los pacientes, electricidad pronto se convirtió en la preferida terapia convulsiva. Por lo tanto, nació ECT.ECT se ha cambiado solamente levemente sobre los años, principalmente para mitigar los efectos secundarios como las cepas muscular y pérdida de memoria. Para la memoria, el "choque" cambió de un gatillo sinusoidal, la corriente directa a un disparador de pulso breve, corriente alterna. Para las lesiones esqueleto-musculares, médico comenzó a tratar a pacientes con relajantes musculares antes del tratamiento para minimizar la violencia de las convulsiones, aunque las drogas tienden a relajar el músculo del diafragma, conduce a una sensación de asfixia, a pesar de un tubo de respiración. Los médicos dirigió esta molestia mediante la administración de un anestésico suave.Hoy en día, casi 1 millón de personas reciben ECT cada año para la depresión severa.

Procedimiento

Un psiquiatra le recete ECT a pacientes con depresión grave o manía grave que cualquiera de los dos (a) no responde a medicación antidepresiva, (b) está embarazada (los efectos de la TEC se limitan al cerebro de la madre) o (c) han demostrado buena capacidad de respuesta a ECT antes. En la mayoría de los casos, la opción de someterse a un tratamiento queda totalmente al paciente. Sin embargo, para un paciente en una depresión catatónica o uno que se encuentra activamente sobre el suicidio, un psiquiatra puede administrar ECT sin consentimiento. En ambos casos, el médico está actuando en el interés como catatónico prolongada depresión puede resultar en daño cerebral permanente y un paciente suicidio puede hacer daño serio a sí mismo durante las toma de medicación empezar a trabajar de 2 a 3 semanas.Antes del procedimiento, un electroencefalograma (EEG) se une a la paciente a controlar la actividad de ondas cerebrales y un electrocardiograma (ECG) está conectado al monitor de pulso y signos vitales. El procedimiento comienza con un anestésico de acción corta, por ejemplo methohexital, propofol, etomidato o tiopentato--diseñado para poner al paciente a dormir. Una enfermera le inyecta con el succinycholine relajante muscular. Algunos tratamientos también utilizan la atropina droga para detener la producción de saliva durante ECT, para prevenir el ahogamiento. El oxígeno puro de respiración paciente a través de una máscara o un tubo.Hay dos clases de ECT: unilateral y bilateral. Para ECT unilateral, un electrodo se coloca en el templo del lado no dominante del cerebro (es decir, a la izquierda templo para diestros y viceversa) y el otro se coloca en el centro de la frente. Para ECT bilateral, se coloca un electrodo en cada templo.

A continuación, un breve pulso de corriente, que consiste en cerca de 800 miliamperios (0,8 amperios), atraviesa el cerebro de 1 a 6 segundos. Inmediatamente, se produce una convulsión clónica dura entre 30 y 60 segundos. Diez a 15 minutos más tarde, el paciente despierta y puede sentir confusión, dolores de cabeza o rigidez. Sin embargo, esto pasa después de 30 minutos a una hora.

Mecanismo de

Mientras que los investigadores clínicos están de acuerdo en que la terapia Electroconvulsiva es un tratamiento eficaz, la comprensión de su mecanismo fisiológico está limitada por sus herramientas para estudiar el cerebro. Actualmente, las mediciones de EEG de las ondas cerebrales delta muestran que, después de la convulsión inicial espigas, ondas cerebrales lento una frecuencia reducida, similar a la observada durante el sueño.En el nivel celular, los estudios han reportado que ECT aumenta significativamente la sensibilidad postsináptica de receptores de serotonina, uno de los sistemas neurotransmisores más importantes en la enfermedad depresiva. Los estudios también han encontrado que ECT aumenta la sensibilidad de receptores de serotonina en la parte del hipocampo del cerebro, provocando una mayor liberación de los neurotransmisores glutamato y ácido gamma - aminobutírico. Mientras tanto, ECT amortigua los receptores en el bucle de retroalimentación negativa de noradrenalina y dopamina, aumentando sus niveles en la sangre.Finalmente, en 2006 Bocchio-Chiavetto et al encontró que ECT aumenta los niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la sangre de pacientes severamente deprimidos. BDNF es un factor de crecimiento nervioso que estimula la supervivencia y el crecimiento de nuevas neuronas, especialmente en las áreas del cerebro que controla la memoria a largo plazo. Investigaciones anteriores han encontrado que los niveles BDNF son significativamente menores en pacientes con depresión grave, esquizofrenia y otros trastornos mentales graves. Dicho esto, no está claro si los niveles BDNF son la causa o simplemente el síntoma de estas condiciones.

Efectos secundarios

Aparte de los 20 a 60 minutos de confusión temporal y pérdida de la memoria inmediatamente después de la ECT, algunos pacientes informan pérdida de la memoria de semanas de eventos o meses antes del tratamiento ("amnesia retrógrada") o después de él ("amnesia anterógrada"). Esto tiende a ser más común en pacientes que reciben ECT bilateral. Lamentablemente, los estudios sugieren también que la ECT bilateral es más efectiva en el tratamiento de la depresión que el método unilateral.Una mala memoria es también un síntoma de depresión severa, por lo que a menudo es difícil discernir si ECT causa amnesia retrógrada o la depresión severa a ECT interfiere con la formación inicial de los recuerdos.Un informe de 1999 por el Cirujano General de Estados Unidos examinó el cuerpo existente de la investigación sobre ECT (incluyendo autopsias, tomografías y resonancias magnéticas) y concluyó que el procedimiento no causó "patología cerebral estructural bruto," hoy, grave y permanente la memoria pérdida sólo efecto 0.05% de los pacientes (1 de cada 2.000).